В условиях полного голодания прерывается на какое-то время одна из связующих нитей человеческого организма с внешней средой. Известный ученый И.М.Сеченов высказал такую мысль: «Организм без внешней среды, поддерживающей его существование невозможен; поэтому в научное определение организма должна входить и среда, влияющая на него», а ведь в этом подразумевалась и возможность организма к адаптивному самосовершенствованию. Согласно теории академика И.И.Шмальгаузена (1884-1963), программа жизнеспособности биосистемы закодирована в аппарате наследственности и реализуется основными исполнительскими функциями (питанием, дыханием, выделением).

Врожденный характер носят такие человеческие потребности как голод, жажда, сон, бодрствование, требования к окружающей среде. По как известно человек добывал хлеб в поте лица своего. Иногда, в течение нескольких дней, этого сделать не удавалось, – и тогда естественное, присущее ему чувство голода посещало его. Такой исторический опыт человека выработал механизмы приспособляемости, своего рода защиту при лишении его пищи на какое-то время, прибегая к использованию собственных, имеющихся ресурсов. Организм как бы сосредотачивался, обращаясь внутрь себя, избирая физиологические пути перехода на эндогенное питание, чтобы использовать запасы внутренних энергетических резервов путем сложных метаболических, гормональных и глюкорегуляторных механизмов.

В первую очередь энергия нужна для обеспечения основного обмена, – это то её количество, которое необходимо для поддержания жизни организма в состоянии покоя, то есть энергетические расходы восполняемые на пластические нужды, перенос ионов, работу сердца, легких, почек и т.д. Для мужчин эта величина составляет 1 ккал/кг/час, а для женщин – 0,9 ккал/кг/час. У тучных больных уровень основного обмена несколько снижается по сравнению с исходным уровнем, но в течение всего периода голодания стабильно сохраняется в пределах нормальных величин.

Запасы всего топлива в теле человека представлены так:
– жиры – 85%;
– белки (главным образом мышцы) – 14,5%;
– гликоген мышц – 0,35%;
– гликоген печени – 0,15%.

Топливный запас сосредоточен преимущественно в жирах, но в начале голодания самыми легкодоступными являются углеводы. И поэтому весь печеночный гликоген расходуется за короткое время, – в первые 18-24 часа голодания, то есть в «энергетическую топку» в первую очередь летят углеводы. Свои энергетические запасы организм распределяет «от менее – к более жизненно важным органам». Компенсаторно, с этой целью, снижается и величина теплопродукции.

Эссенциальные энзиматические, структурные и механические функции, которые несет белок, не позволяют его использовать в виде энергетического материала, особенно от 1/3 до 1/2 запасов, что несовместимо с жизнью. По данным И.П.Разёнкова (1948) во время голодания происходит активация спонтанной желудочной секреции, за счет которой организм при голодании получает белки, жиры и углеводы в необходимом количестве для поддержания существования, что «является приспособительным механизмом, который снижает потерю белков и обеспечивает организм постоянной доставкой аминокислот – пластического материала, используемого для встраивания белка в наиболее важные органы». Это одна из белок- сберегающих возможностей голодающего организма.
У больных с избыточной массой тела в процессе РДТ наблюдается снижение основного обмена до уровня, характерного для больных с нормальной массой тела, который сохраняется и в период восстановления. В целях экономного расходования энергетических запасов подключается и щитовидная железа, используя адаптивный метаболическтй механизм – снижение сывороточного трийодтиронина (Т3) следствием увеличенной продукции (reverse Т3) обратной формы Т3, – неактивного метаболита и, в меньшей степени, – снижение периферического превращения Т4 до Т3. Клинически гипотиреоз не развивается.

Мышцы, с другой стороны, являются источником гликогена, но они испытывают недостаток фермента, необходимого для их расщепления в условиях голодания, и поэтому не могут освобождать глюкозу непосредственно в кровоток.

Жир в форме триглицеридов самое большое хранилище всех потенциальных калорий, но активация процессов липолиза идёт по возрастающей во времени. Вступая в действие, липолиз «подкармливает» организм довольно длительное время, в основном, исходя из наличествующих запасов. Активирует и ускоряет липолитические процессы контргормон инсулина глюкагон, уровень которого несколько повышается по принципу обратной связи в ответ на некоторое уменьшение выработки инсулина в связи со снижением гликемии.

Соматотропный гормон, стремящийся к более высокому своему содержанию в крови, также содействует расщеплению жиров. В этом принимают участие и медиаторы симпатоадреналовой системы через её активацию, – адреналин и норадреналин, как участники первого звена стресс-реакции. В течение всего периода голодания за счет глюконеогенеза обеспечивается стабильность гликемии. В редких случаях содержание глюкозы может оказаться ниже нормального значения, но у пациентов клинических проявлений гипогликемии не наблюдалось.

Мобилизация энергетического запаса начинается по нескольким, меняющимся в своей последовательности и временной интенсивности метаболическим направлениям: через гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и кетогенез. Felig разделил переход от питания к голоданию на три стадии:
1. Постабсорбтивная фаза (после всасывания) – от 6 до 24 часов после начала голодания, в течение которой церебральные потребности в глюкозе поддерживаются непосредственно через гликогенолиз;
2. Глюконеогенетическая фаза – от 2 до 10 дней голодания, в течение которой потребности в глюкозе удовлетворяются использованием глюконеогенных аминокислот, лактата, пирувата и глицерола;
3. Фаза консервации белка – свыше 10 дней голодания, характеризующаяся уменьшением катаболизма белка, в то время как запасы жира мобилизуются, и увеличивается использование свободных жирных кислот и кетонов. Известно, что основным потребителем глюкозы является мозг – 125-150 граммов в сутки, однако, при длительном голодании частично вместо глюкозы используются кетоновые тела, в результате потребность в глюкозе уменьшается.

Итак, запасов печёночного гликогена хватает на сутки, а дальше и возникает состояние тревоги, – гипоталамус, интегрирующий сообщения с разных уровней нейро-эндокринной и гуморальной систем, получив информацию об уже утраченном гликогене печени и отсутствии экзогенной подачи топлива, начинает вводить в действие приспособительные механизмы нейроэндокринной системы, – включается реакция общего напряжения организма по Салье. Это и можно считать началом включения в работу адаптационных систем с многоуровневой регуляцией и интегрируемым ответом на поддержание гомеостаза и функций органов и систем. Хотя человек не может синтезировать глюкозу непосредственно из жира, энергия, возникающая от окисления свободных жирных кислот содействует синтезу глюкозы из лактата и глицерола.

Установлено, что после ночного голодания 30% – 40% от аминокислот, освобождающихся из мышц представляют синтезированный аланин de novo.Так называемый глюкозо-аланиновый цикл и представляет собой главный глюкогомеостатический механизм в ранний период голодания, когда обеспечение гомеостаза глюкозы обеспечивается за счет глюконеогенеза из аминокислот, лактата, пирувата и глицерола, интенсивность которого увеличивается к десятому дню голодания, а затем стабилизируется, так как с этого времени усиливаются белоксберегающие метаболические процессы. Он протекает так: глюкоза, освобождаемая печенью захватывается мышцами, где она превращается в пируват и трансаминируется с образованием аминокислоты аланин. Аланин, синтезированный таким образом, освобождается из мышц и захватывается печенью, где его карбоновый скелет превращается в глюкозу, завершая цикл. Этот цикл обеспечивает источник аланина, который используется печенью более продуктивно, чем она использует любую другую аминокислоту, чтобы воспроизвести глюкозу.

Центральным органом для всех химических превращений является печень и, что удивительно, – также почки.

Липолитические процессы, запускаемые в начале голодания в условиях дефицита углеводов, привносят метаболиты жирового обмена – ацетон, ацето-уксусную и b-оксимасляную кислоту, являющиеся энергетическими субстратами, а гиперкетонемия голодания приходит к максимуму чаще к 10 дню голодания и выключает глюкозоаланиновый цикл. Ингибируется ацидоз, что несёт белок – защищающий эффект путём уменьшения освобождения аланина из мышц, а клинически, у человека возникают соответствующие метаболическим изменениям, – сдвигу в кислотно-щелочном состоянии в сторону преобладания ацидоза, – субъективные и объективные проявления, что именуется «ацидотическим кризом». Проявления кетоза на голодании более выражены у женщин чем у мужчин, а у тучных более чем у лиц с нормальной массой тела. Ацидоз, по данным показателей кислотно-щелочного состояния в первой стадии лечебного голодания является компенсированным, во второй стадии (5-8 дней) – субкомпенсированным.

На 9-12 день второй стадии и в третьей стадии лечебного голодания ацидоз вновь становится компенсированным. Многие авторы считают, что развитие ацидотического криза во время полной алиментарной депривации является критерием достаточных адаптационных возможностей организма при переходе его на эндогенное питание. Высокий уровень кетоновых тел, полностью не включенный в энергообеспечение организма, предполагает их выведение из организма. В связи с тем, что кетоны являются анионами, для их экскреции требуются катионы. Таким катионом является натрий, и комплекс «кетоновое тело натрий» выводится из организма почками, что ведет к потере натрия, и может клинически проявляться, о чем будет сказано позднее. Часть кетоновых тел реабсорбируется в канальцах почек, вследствие чего потеря их уменьшается, а когда позднее подходящим катионом становится аммоний, то потери натрия также уменьшаются, а в связи с реабсорбцией кетонов снижается и выведение аммония, что указывает на белок-сберегающий эффект. Таким образом, помимо снабжения энергетическим субстратом, кетонемия голодания обеспечивает торможение катаболизма белка по механизму обратной связи, – как проявление белоксберегающего эффекта.

Психические эффекты, которые наблюдаются при голодании – эйфория, повышенная возбудимость, нарушение сна многие исследователи связывают именно с влиянием кетоновых тел на мозг, используемых им для питания, так как они проникают через гематоэнцефалический барьер, а также вовлечением b-эндорфинов в адаптацию к голоданию. Более того, Судаковым К.В. (1976) отмечено, что при разгрузочно-диетической терапии создаются условия для восстановления баланса между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга, а также повышается способность к сосредоточению активного внимания. Об этом И.П.Павлов пишет: «Всякий раз выступает на сцену торможение, которое автоматически распределяет по своим местам всё: одному даёт ход, другое задерживает». Вместе с развивающимся на определенных этапах в процессе лечения «охранительным торможением в коре головного мозга» (И.П.Павлов, 1951) создаются благоприятные возможности для психовегетативных соотношений.